Гипергликемия при парентеральном питании

Что такое гипергликемия и гипогликемия?

Сахарный диабет – наследственная или приобретенная болезнь обмена веществ, обусловленная недостатком в организме инсулина, проявляется повышением концентрации сахара в крови. Поджелудочная железа вырабатывает крайне мало инсулина или совершенно его не вырабатывает.

Основная функция инсулина – перенос сахара, образующегося в организме при расщеплении углеводов, из крови в мышечные клетки. Если поджелудочная железа недостаточно вырабатывает инсулин, то его компенсируют с помощью таблеток и инъекций.

Концентрация сахара в плазме крови постоянно меняется, поэтому необходима его регуляция. Для определения содержания сахара в плазме крови требуется более продолжительное время.

Согласно полученным данным, устанавливается суточная доза инсулина и содержание углеводов. Несмотря на правильную регуляцию содержания сахара, возможны различные нарушения, например, вследствие стресса, неправильной дозировки инсулина или неправильного питания.

При введении слишком малой дозы инсулина проявляется гипергликемия. При введении слишком большой дозы инсулина проявляется гипогликемия (уровень сахара в крови понижен).

Первая помощь при гипергликемии, гипогликемии

Оказывающий первую помощь должен вызвать врача. Если человек потерял сознание, то его следует уложить на бок.

Эпидемиология инсульта при СД

Наличие СД 2-го типа достоверно повышает риск развития инсульта в 2-6 раз, при этом уровень смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в целом и от ОНМК в частности более чем в 2-4 раза выше у пациентов с СД 2-го типа.

Течение расстройств мозгового кровообращения у таких больных тяжелое, поскольку более грубые нарушения углеводного обмена ассоциированы с более высоким уровнем летальности и инвалидизацией. По данным масштабного исследования UKPDS установлено, что уровень HbA1c тесно связан с вероятностью наступления летального исхода вследствие острого инфаркта и инсульта: повышение его концентрации на 1% сопровождалось 17-процентным увеличением частоты инсульта.

Важно, что не только тяжелые формы СД 2-го типа, но и инсулинорезистентность также ассоциирована с повышением риска ОНМК.

Особенности терапии инсульта при СД

При лечении больных СД, перенесших инсульт, практикующий врач сталкивается с рядом проблем.

Во-первых, это связано с необходимостью более тщательного мониторинга уровня глюкозы крови. Кроме того, у пациентов, длительно страдающих СД, имеются, как правило, другие поражения внутренних органов, вызванные диабетом, что также следует учитывать в ходе комплексной терапии.

Базисная терапия – фундамент, обеспечивающий эффективность и корректность других высокотехнологичных и специфических мероприятий по лечению инсульта.

гипергликемия при парентеральном питании

В основе ишемического инсульта лежит локальное нарушение мозгового кровообращения, в связи с чем все лечебные мероприятия базисной терапии должны быть направлены на поддержание адекватной перфузии мозга.

Необходимо стремиться к поддержанию нормоволемии со сбалансированным электролитным составом плазмы крови. При наличии отека мозга возможно поддержание отрицательного водно-электолитного баланса, но только в том случае, когда это не приводит к снижению АД.

При оценке водно-электролитного баланса следует учитывать, что организм постоянно теряет жидкость и электролиты, а следовательно, водно-электролитный баланс необходимо не только контролировать, но и постоянно восполнять.

Объем и состав вводимых жидкостей должны быть достаточно физиологичными, и при адекватном состоянии больного (в ясном сознании, без афатических нарушений и расстройств глотания, способного контролировать свой водно-электолитный баланс) могут быть только пероральными.

Проведение внутривенных инфузий таким пациентам диктуется исключительно особенностями введения тех или иных лекарственных средств.

Основным инфузионным раствором при лечении больных с инсультом является 0,9% раствор хлорида натрия. Гипоосмолярные растворы (0,45% раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы) противопоказаны из-за риска увеличения отека мозга. Из-за риска развития гипергликемии нецелесообразно также рутинное использование глюкозосодержащих растворов.

Гипергликемия после инсульта является плохим прогностическим знаком. Это можно объяснить тем, что более тяжелое течение инсультов влекут за собой более выраженную стресс-реакцию и, следовательно, становятся причиной гипергликемии, которая в остром периоде инсульта играет важную роль при выборе тактики ведения пациента.

Существуют данные, что гипергликемия может способствовать увеличению площади очага поражения. T.

A. Baird, M.

W. Parsons et al.

обнаружили прямое отрицательное влияние повышения уровня глюкозы крови на процесс ишемизации участка головного мозга.

Вместе с тем диабетические микро- и макроангиопатии существенно осложняют патофизиологическую картину инсульта. При ведении пациентов, перенесших острый инсульт, важно контролировать уровень глюкозы крови, определять концентрацию HbA1c, возможно также проведение теста на толерантность к глюкозе.

Первая помощь при сахарном диабете

При появлении первых признаков ацидоза у больного появляется усталость, слабость, ухудшается аппетит, появляется звон либо шум в ушах. Кроме того, может появиться чувство дискомфорта либо боли в области желудка, сильной жажды, учащается мочеиспускание, а изо рта появляется запах ацетона. При замерах глюкозы в крови ее уровень приближен к 19 ммоль/л.

Предкоматозное состояние характеризуется постоянной тошнотой, появлением рвоты, при общей слабости ухудшается зрение и сознание. Дыхание становится более частым, а изо рта – сильный резкий запах ацетона, руки и ноги становятся холодными. Такое состояние у больного может длиться на протяжении суток и более. В случае не оказания первой помощи у больного может развиться диабетическая кома.

При оказании первой помощи, в первую очередь, нужно замерить сахар в крови. При показателе, превышающем 14 ммоль/л, больным, которые являются инсулинозависимыми, нужно уколоть инсулин и обеспечить обильное питье. Замерять уровень сахара нужно через каждые 2 часа и вводить инсулин до полного восстановления количества глюкозы.

Профилактика цереброваскулярных осложнений СД

Основным способом профилактики цереброваскулярной патологии у больных СД 2-го типа является своевременная и адекватная коррекция нарушений углеводного обмена. Одновременно необходимо устранение прочих модифицируемых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний: достижение целевых уровней АД, содержание холестерина и ТГ, коррекция нарушений системы гемостаза и микроциркуляции.

Нельзя также недооценивать возможность немедикаментозной коррекции факторов риска. К сожалению, возможности адекватной коррекции метаболических нарушений у лиц с СД 2-го типа используются далеко не полностью.

Результаты сравнения эффективности контроля факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний у лиц с СД 2-го типа в различные периоды времени, проведенного в США, позволяют утверждать, что в 1988-1994 гг.

(NHANES III) и в 1999-2000 гг. (NHANES) лишь около трети больных придерживались врачебных рекомендаций, позволяющих контролировать основные факторы риска: уровень АД, содержание липидов и HbA1c в крови.

Исключительно важным направлением предупреждения сердечно-сосудистых заболеваний, в частности мозгового инсульта у больных СД 2-го типа, является проведение масштабных профилактических мероприятий среди населения.

Повышение приверженности больных профилактическим и лечебным рекомендациям является существенным резервом увеличения эффективности медицинской помощи, снижения уровня инвалидизации и смертности.

Эффективность сочетания лекарственных и немедикаментозных методов лечения была подтверждена в клинических условиях. Так, у пациентов пожилого возраста с СД 2-го типа, не имеющих проявлений деменции, адекватная коррекция углеводного обмена (соответствующая диета и систематический прием сахароснижающих препаратов) позволила добиться снижения риска развития когнитивных нарушений более чем в 2 раза [25].

Препараты для парентерального питания, показания к нему, осложнения

В результате эффективного контроля гликемии уменьшение концентрации HbA1c на 1% сопровождается снижением риска микрососудистых осложнений на 25%. В то же время коррекция углеводного обмена сама по себе не всегда способна полностью устранить имеющиеся в организме изменения, обусловленные СД 2-го типа, и надежно предупредить развитие цереброваскулярных заболеваний, особенно у больных, имеющих дополнительные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Высокая вероятность развития повторных эпизодов острой церебральной ишемии сохраняется у больных с инсультом, обусловленным поражением сонных артерий. Даже снижение уровня глюкозы в крови не устраняет риск развития повторного ишемического инсульта.

В связи с этим, эффективным направлением профилактики цереброваскулярных осложнений у больных СД 2-го типа является применение антиагрегантов. Наиболее широко с этой целью используется ацетилсалициловая кислота, обладающая высокой эффективностью и хорошими фармакоэкономическими показателями.

В случае низкой чувствительности пациента к препарату, индивидуальной непереносимости или развития гастроинтестинальных осложнений целесообразно одновременное применение других антиагрегантов (дипиридамола, клопидогреля) в комбинации с ацетилсалициловой кислотой или в качестве монотерапии.


Несмотря на убедительно доказанную эффективность систематического применения антиагрегантов с целью вторичной профилактики церебральных сосудистых осложнений у пациентов с СД 2-го типа, значительная часть больных не получает антиагрегантной терапии (реже всего адекватное лечение проводится у женщин в возрасте до 60 лет).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: