Лечение сахарного диабета в Москве и Санкт-Петербурге в клинике Тибет

Почему появляется частое мочеиспускание при сахарном диабете?

Желая понять процессы, происходящие в организме во время болезни, люди интересуются, почему при сахарном диабете частое мочеиспускание не дает покоя ни днем, ни ночью. Ответ на этот вопрос скрыт в особенностях нарушений обмена веществ, которые влияют на почки, мочевой пузырь и процессы, которые в них протекают.

Норма и патология мочеиспускания

При отсутствии тяжелых болезней, затрагивающих мочевыделительную систему, человек ходит в туалет в среднем 8 раз в сутки. На количество походов влияет выпитая жидкость, некоторая еда и употребление мочегонных препаратов. Так, при ОРВИ или во время употребления арбузов это количество может значительно увеличиваться.

Лишь 1 часть потребляемой жидкости выводится дыханием и потом, а ѕ выделяют почки. При сахарном диабете количество дневных и ночных походов в туалет может возрасти до 50, и выделение мочи будет обильным каждый раз. Ночью больной человек может просыпаться до 5-6 раз.

Патогенез и этиология

Диабет 2 типа, этиология, патогенез

Инсулиннезависимый СД (ИНСД, СД 2 типа) – гетерогенное заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентностью).

1) наследственность – дефектные гены (в 11 хромосоме – нарушение секреции инсулина, в 12 хромосоме – нарушение синтеза инсулиновых рецепторов, генетические дефекты в системе узнавания глюкозы β-клетками или периферическими тканями), передающиеся доминантным путем; у обоих однояйцевых близнецов ИНСД развивается в 95-100% случаев.

2) избыточное питание и ожирение – высококалорийная пища с большим количеством легко всасывающихся углеводов, сладостей, алкоголя и дефицитом растительной клетчатки вместе с малоподвижным образом жизни способствуют нарушению секреции инсулина и развитию инсулинорезистентности

А) качественные нарушения – при ИНСД содержание инсулина в крови натощак значительно снижено, преобладает проинсулин

Б) кинетические нарушения — у здоровых в ответ на введение глюкозы наблюдается двухфазная секреция инсулина: первый пик секреции начинается сразу после стимуляции глюкозой, заканчивается к 10-ой мин. обусловлен выходом из гранул β-клеток запасенного инсулина; второй пик секреции начинается после 10 мин.

при в/в введении или через 30 мин. или позже после перорального приема глюкозы, продолжительный, отражает секрецию вновь синтезированного инсулина в ответ на стимуляцию β-клеток глюкозой; при ИНСД нет первой фазы и сглажена вторая фаза секреции инсулина.

А) пререцепторная – связана с генетически обусловленной продукцией измененной, неактивной

Молекулы инсулина или неполной конверсией проинсулина в инсулин

Б) рецепторная – связана с уменьшением количества активных инсулиновых рецепторов, синтезом аномально неактивных рецепторов, появлением антирецепторных АТ.

В) пострецепторная – снижение активности тирозинкиназы инсулинового рецептора, уменьшение числа транспортеров глюкозы (белков на внутренней поверхности клеточной мембраны, обеспечивающих транспорт глюкозы внутри клетки),

В развитии инсулинорезистентности имеет также значение циркуляция в крови антагонистов инсулина (АТ к инсулину, контринсулярные гормоны: соматотропин, кортизол, тиреоидные гормоны, тиреотропин, пролактин, глюкагон, КА).

Тематические занятия для пациентов с сахарным диабетом 2 типа ...

3. Повышение продукции глюкозы печенью – обусловлено усилением глюконеогенеза, подавлением продукции глюкозы печенью, нарушение циркадного ритма образования глюкозы (отсутствие снижения продукции глюкозы ночью) и др.

— выраженная общая и мышечная слабость (в связи с дефицитом образования энергии, гликогена и белка в мышцах)

— жажда — в периоде декомпенсации СД больные могут выпивать 3-5 л и больше в сутки; чем выше гипергликемия, тем больше выражена жажда; сухость во рту (из-за обезвоживания и снижения функции слюнных желез)

— частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью

— ожирение – часто, но не всегда

— зуд кожи – особенно у женщин в области гениталий

— сухость кожи, снижение тургора и эластичности

— гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулез, гидроаденит, эпидермофития стоп

— ксантомы кожи (папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами, расположенные в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий) и ксантелазмы (желтые липидные пятна на коже век)

Сахарный диабет у больных туберкулезом - диагностика, лечение

— рубеоз – расширение кожных капилляров с гиперемией кожи в области скул и щек (диабетический румянец)

— парадонтоз, расшатывание и выпадение зубов

— альвеолярная пиорея, гингивит, язвенный или афтозный стоматит

— хронический гастрит, дуоденит с постепенным развитием атрофии, снижением секреции желудочного сока;

Снижение моторной функции желудка вплоть до гастропарезов

Основа- секреторная дисфункция бетта-клеток, которая заключается в замедлении раннего секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови.

При этом 1-я (быстрая) фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накопленным инсулином, фактически отсутствует, а 2-я (медленная) фаза секреции осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме, и несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется.

Следствием гиперинсулиемии является снижение чувствительности и числа инсулиновых рецепторов, а также подавление пострецепторных механизмов, опосредующих эффекты инсулина (инсулинорезистентность).

Содержание основного транспортера глюкозы в мышечных и жировых клетках снижено на 40% у лиц с висцеральным ожирением и на 80% у пациентов с Д 1 типа. Вследствие инсулинорезистентности гепатоцитов и портальной гиперинсулинемии происходит гиперпродукция глюкозы печенью, и развивается гиперкликемия натощак.

Сахарный диабет у мужчин: 12 основных признаков

Сама по себе гиперкликемия неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной активности бетта-клеток – глюкозотоксичность. Длительно, на протяжении многих лет и десятилетий существующая гипергликемия в конечном счете приводит к истощению продукции инсулина бетта-клетками и у пациента появляются некоторые симптомы дефицита инсулина – похудание, кетоз при сопутствующих инфекционных заболеваниях.

В итоге можно выделить 3 уровня:

  1. нарушение секреции инсулина
  2. периферические ткани становятся резистентны
  3. в печени повышается продукция глюкозы

Сахарный диабет 2 типа – гетерогенное заболевание, которое характеризуется комплексом метаболических нарушений, в основе которых лежит инсулиновая резистентность и различной степени выраженности нарушение функции бета-клеток.

Причины, симптомы и лечение стероидного сахарного диабета

Поджелудочная железа как орган внутренней секреции относится к системе Бад-кан. Она контролирует иммунную систему, основной обмен веществ. Поэтому для сахарного диабета характерны долго не заживающие раны, язвы, фурункулы снижение иммунитета, хроническая усталость, постоянная жажда, «волчий» голод.

Неутолимый аппетит относится также к расстройству системы Ветер, которая тесно связана с системой Слизь. Другие проявления ее дисбаланса – беспричинный страх, тревожность, раздражительность, обидчивость, возбудимость, бессонница, депрессия. Обычно это симптомы сахарного диабета 1 типа. Со стороны системы Мхрис-па это кожные высыпания и зуд, ухудшение зрения.

Клиническая картина

Наиболее характерными симптомами патологии, которая еще не была диагностирована, или же при выраженном повышении сахара, могут быть:

  • чрезмерная жажда, сопровождающаяся мучительной сухостью во рту;
  • учащение мочеиспускания в дневное и ночное время;
  • появление общей слабости, сонливости, утомляемости и тяжести в мышцах;
  • аппетит значительно увеличивается;
  • кожный и генитальный зуд;
  • раневые поверхности заживают очень долго;
  • при диабете первого типа больные очень сильно теряют в весе, а при втором типе заболевания, наоборот, пациенты стремительно его набирают.

Классификация

Сам по себе сахарный диабет представляет собой патологию эндокринной системы. При ней постоянно растет концентрация сахара в крови по разным причинам. Обычно это дефицит инсулина, который может быть абсолютным или относительным. Этот гормон продуцируется в бета-клетках, располагающихся в хвосте поджелудочной железы.

Книга: Лечебное питание при сахарном диабете

Результатом этого процесса всегда бывает нарушение метаболизма человеческого организма на всех уровнях, что в итоге приводит к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой и нервных систем в большей мере, а несколько меньше страдают остальные функциональные единицы организма.


Сахарный диабет бывает связан с недостаточной работой поджелудочной железы, а именно островков Лангерганса. Эти скопления клеток вырабатывают инсулин – гормон, необходимый для расщепления глюкозы.

Они составляют не более 1-2% объема и массы поджелудочной железы, тем не менее, делают ее одним из главных органов эндокринной системы. Это объясняется значением инсулина для гомеостаза, баланса обменных процессов.

При недостаточности инсулина определяется как сахарный диабет 1 типа. Он называется инсулинозависимым и характерен для детского, юношеского, молодого возраста.

При диабете 2 типа инсулин вырабатывается в достаточном количестве, но его восприятие организмом нарушается. То есть гормон продуцируется, но не работает. Эта форма заболевания составляет до 90% всех случаев. Она характерна для среднего и пожилого возраста и называется инсулиннезависимой.

Выбор того или иного метода лечения зависит от того, какой тип сахарного диабета диагностирован. Их делят на два типа:

  • I тип — характеризуется недостаточной выработкой инсулина;
  • II тип — связан с нормальной выработкой гормона при нарушении функций печени, которая перестает усваивать сахар и участвовать в процессе его переработки.

Если вы столкнулись с одним из этих диагнозов, следует определить причину сбоя в эндокринной системе. Основными предпосылками становятся:

  • генетическая предрасположенность;
  • увеличение массы тела, вплоть до ожирения;
  • вирусные инфекции;
  • заболевания нервной системы.

Материалы на сайте выражают точку зрения автора и могут содержать добросовестные заблуждения, ошибки, устаревшие данные.

Это заболевание впервые было описано врачами Древнего Египта. Название «диабет», означающее сифон или протекание, ввел греческий врач Аретеус в 200 до н.

э. В 1869году П.

Лангерганс открыл в поджелудочной железе скопления особых клеток — панкреатические островки, называемые островками Лангерганса. Но только в 1889-1892 г.г.

Дж. Меринг и О.

Минковский доказали, что удаление поджелудочной железы приводит к развитию сахарного диабета. А в 1921 году канадские ученые Ч.

Бест, Ф. Бантинг открыли инсулин, за что им была присуждена Нобелевская премия.

Структура молекулы инсулина была расшифрована Ф. Сантинером в 1955 году, а химический синтез инсулина осуществлен в 1964 году П.

Катцоянисом.

Анатомо-морфологические особенности строения поджелудочной железы

Поджелудочная железа (pancreas) расположена забрюшинно, на уровне L1 — L111, лежит поперечно, от 12-типерстной кишки до ворот селезенки. Ее размеры 10-20Х5-10Х3-5 см, вес 100г.

Эндокринная часть поджелудочной железы представлена островками Лангерганса. Их можно встретить во всех отделах этого органа, но при этом их больше всего в хвостовой части железы.Основными гормонопродуцирующими элементами являются альфа, бетта, гамма (сигма) клетки. Основными продуктами секреции островков Лангенганса являются инсулин, глюкагон, соматостатин и панкреатический полипептид.

Гормоны поджелудочной железы.

Этиологическая классификация нарушения гликемии (ВОЗ, 1999)

Сахарный диабет 1 типа (обусловленный деструкцией бета-клеток, обычно ведёт к абсолютной инсулиновой недостаточности): аутоиммунный, идиопатический.

Сахарный диабет 2 типа (может колебаться от преобладания инсулинорезистентности с относительным дефицитом инсулина до преобладания дефектов секреции инсулина с или без инсулинорезистентности).

Гестационный сахарный диабет.

– генетические дефекты, вызывающие нарушение функции бета-клеток;

– генетичесике дефекты, вызывающие нарушения действия инсулина;

– заболевания экзокринной части поджелудочной железы;

– эндокринопатия;

– индуцированные фармакологическими и химическими агентами;

– инфекции;

– редкие формы иммунопосредованного диабета;

– другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом

Диабет 1 типа, стадии

Сахарный диабет 1 типа отражает процесс деструкции бета-клеток, что всегда приводит к развитию сахарного диабета, при котором инсулин требуется для выживания, чтобы предотвратить развитие кетоацидоза, комы и смерти. Тип первый обычно характеризуется наличием антител к GAD (глютаматдекарбоксилазе), к бета-клетке (ICA) или инсулину, которые подтверждают наличие аутоиммунного процесса.

Стадии развития сахарного диабета первого типа (EisenbarthG.S , 1989)

1 стадия – генетическая предрасположенность, которая реализуется менее чем у половины генетически идентичных близнецов и у 2-5% сибсов. Большое значение имеет наличие антител HLA, особенно второго класса – DR, DR4 и DQ. При этом, риск развития сахарного диабета первого типа возрастает многократно. В общей популяции – 40%, у больных сахарным диабетом – до 90%.

Есть вопросы о диабете?

Спросите эндокринолога.

ЗАДАТЬ ВОПРОС

Онлайн. Бесплатно

3 стадия – стадия иммунологических нарушений – сохраняется нормальная секреция инсулина. Определяются иммунологические маркеры сахарного диабета первого типа – антитела к антигенам бета – клеток, инсулину, GAD (GAD определяется за 10 лет).

4 стадия – стадия выраженных аутоиммунных нарушений характеризуется прогрессирующим снижением секреции инсулина вследствие развития инсулита. Уровень гликемии сохраняется нормальным. Есть снижение ранней фазы секреции инсулина.

5 стадия – стадия клинической манифестации развивается при гибели 80 – 90% массы бета-клеток. При этом сохраняется остаточная секреция С-пептида.

Симптоматика заболевания

Отличительная черта заболевания — скрытая симптоматика. До определенного момента болезнь может протекать незаметно, пока не начнут действовать внешние факторы или не дадут сбой внутренние резервы организма.

me/ - Диабета тред #2

О том, что лечение сахарного диабета требуется начать незамедлительно, говорят следующие симптомы:

  • непрекращающееся ощущение сухости во рту, сопровождающее сильной жаждой;
  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • уменьшение массы тела при увеличенном аппетите;
  • повышенная утомляемость;
  • снижение зрения;
  • эректильная дисфункция;
  • плохое кровоснабжение конечностей;
  • ухудшение регенерации тканей;
  • температура тела ниже нормы.

Формирование отдельных симптомов носит индивидуальные характер. Не обязательно, что все они будут присутствовать одновременно.

Дифференциальная диагностика 1 и 2 типа

Диагностика

Больные, которым был установлен диагноз диабета, находятся под контролем эндокринолога. Диагностика патологии предполагает проведение таких тестов.

При обнаружении первых признаков больному следует обратиться к врачу для подтверждения диагноза и получения рекомендаций по питанию и лечению. Постановкой диагноза должен заниматься квалифицированный эндокринолог.

Процедура диагностики безболезненна и предполагает проведение осмотра и опроса, после которых врач может направить пациента дополнительно на исследование анализа крови и мочи.

  1. Измерение глюкозы натощак (трехкратно).

Нормальное содержание глюкозы в плазме крови натощак состовляет до 6,1 ммоль/л.

Если от 6,1 до 7,0 ммоль/л – нарушенная гликемия натощак.

Более 7 ммоль/л – сахарный диабет.

  • Глюкозотолерантный тест. Он проводится только при сомнительных результатах, то есть если глюкоза от 6,1 до 7,0 ммоль/л.

    За 14 часов до исследования назначается голод, затем берут кровь – устанавливают исходный уровень глюкозы, потом дают выпить 75гр глюкозы, растворенной в 250 мл воды. Через 2 часа берут кровь и смотрят:

    — если менее 7,8 то нормальная толерантность глюкозы.

    — если от 7,8-11,1 то нарушенная толерантность к глюкозе.

    — если более 11,1 то СД.

  • Определение С-пептида, это необходимо для диф.диагноза. Если СД 1 типа то уровень С-пептида должен быть ближе к 0 (от 0-2), если свыше 2 то СД 2 типа.
  • Исследование гликозилированного гемоглобина (показатель углеводного обмена за последние 3 месяца). Норма менее 6,5% до 45 лет. После 45 лет до 65 — 7,0%. После 65 лет – 7,5-8.0%.
  • Определение глюкозы в моче.
  • Ацетон в моче, проба Ланге.
  • ОАК,ОАМ, БХ, гликемический профиль.
  • В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.

    — Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.

    — Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.

    — Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия).

    — Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

    Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.

    К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени.

    — зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд);

    — общая мышечная слабость;

    — воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению;

    — наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.

    Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудания. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест.

    — концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;

    — в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л (в стандартном повторе);

    — уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 % (5,9-6,5% — сомнительно,более 6,5% большая вероятность диабета);

    — в моче присутствует сахар;

    — в моче содержится ацетон (Ацетонурия, (ацетон может присутствовать и без сахарного диабета)).

    Лечение диабета 1-го типа.

    — базальную секрецию (БС) инсулина;

    — стимулированную (пищевую) секрецию инсулина.

    Базальная секреция обеспечивает оптимальный уровень гликемии в межпищеварительный период и во время сна, способствует утилизации глюкозы, поступающей в организм вне приемов пищи (глюконеогенез, гликолиз).

    Скорость её составляет 0,5-1 ед/час или 0,16-0,2-0,45 ед на кг фактической массы тела, то есть 12-24 ед в сутки. При физнагрузке и голоде БС уменьшается до 0,5 ед.

    /час. Секреция стимулированного — пищевого инсулина соответствует уровню постпрандиальной гликемии.

    Уровень СС зависит от уровня съеденных углеводов. На 1 хлебную единицу (ХЕ) вырабатывается примерно 1-1,5 ед.

    инсулина. Секреция инсулина подвержена суточным колебаниям.

    В ранние утренние часы (4-5 часов) она самая высокая.

    — на завтрак — 1,5-2,5 ед. инсулина;

    — на обед 1,0-1,2 ед. инсулина;

    — на ужин 1,1-1,3 ед. инсулина.

    1 единица инсулина снижает сахар крови на 2,0 ммоль/ед, а 1 ХЕ повышает его на 2,2 ммоль/л. Из среднесуточной дозы (ССД) инсулина величина пищевого инсулина составляет примерно 50-60 % (20-30 ед.), а на долю базального инсулина приходится 40-50 %.

    1. Среднесуточная доза (ССД) инсулина должна быть близка к физиологической секреции.

    2. При распределении инсулина в течение суток 2/3 ССД должно вводиться утром, днем и ранним вечером и 1/3 — поздним вечером и на ночь.

    3. Использование комбинации инсулина короткого действия (ИКД) и инсулина пролонгированного действия. Только это позволяет приблизительно имитировать суточную секрецию И.

    В течение суток ИКД распределяют следующим образом: перед завтраком — 35%, перед обедом — 25%, перед ужином — 30%, на ночь — 10% от ССД инсулина. При необходимости в 5-6 часов утра 4-6 ед. ИКД. Не следует в одной инъекции вводить

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: