Патогенез сахарного диабета

А. Аллергические заболевания.

Б. Туберкулез.

В. Кожные заболевания.

Г.
Некоторые психические заболевания.

Д. Гнойные
заболевания.

23. Сгруппируйте
по соответствию буквы и цифры: А –
полное голодание без воды. Б – полное
голодание с водой.

1. Смерть наступает
через 4-7 дней.

2.
Жизнь возможна до 70 суток и более.

патогенез сахарного диабета


3. Обезвоживание.

4. Развитие отеков.

5. Гипертрофия
миокарда.

6. Интоксикация.

А.
Преобладание процессов возбуждения
нервной системы.

Высокая концентрация глюкозы

Томас Уиллис в 1675 г. показал, что при повышенном выделении мочи (полиурии) жидкость может иметь сладость, а может быть совсем «безвкусной». Безвкусным в те времена называли несахарный диабет.

Это заболевание вызвано или патологическими нарушениями почек (нефрогенный СД) или болезнью гипофиза (нейрогипофиза) и проявляется нарушением биологического действия или секреции антидиуретического гормона.

Другой ученый Мэтью Добсон доказал миру, что сладость в моче и крови больного сахарным диабетом обусловлена высокой концентрацией глюкозы в кровяном русле. Древние индийцы подметили, что моча диабетика своей сладостью привлекает муравьев и дали заболеванию название «болезнь сладкой мочи».

Патогенез сахарного диабета 1 и 2 типов - Most Popular Videos

Японские, китайские и корейские аналоги этого словосочетания основаны на том же буквенном сочетании и означают то же самое. Когда люди научились измерять концентрацию сахара не только в моче, но и в кровотоке, они сразу выяснили, что в первую очередь сахар повышается в крови. И лишь тогда, когда его уровень в крови превышает допустимый для почек порог (около 9 ммоль/л), сахар проявляется и в моче.

Идею, лежащую в основе СД, опять пришлось менять, ведь оказалось, что механизм задержания почками сахара не нарушен. Отсюда вывод: не существует такого понятия, как «недержания сахара».

Тем не менее, парадигма старая осталась закрепленной за новым патологическим состоянием, носящим название «почечный СД». Главной причиной этой болезни на самом деле являлось снижение почечного порога для сахара в крови. В результате чего, при нормальной концентрации глюкозы в крови наблюдалось его появление в моче.

Другими словами, как и при несахарном диабете, старая концепция оказалась востребованной, но не для сахарного диабета, а для совершенно иного заболевания.

Таким образом, от теории недержания сахара отказались в пользу другой концепции – высокая концентрация сахара в крови.

Это положение и является сегодня основным идеологическим инструментом постановки диагноза и оценки результативности проводимого лечения. При этом современное понятие о диабете не обрывается только на факте высокого сахара в кровотоке.

Можно даже с уверенностью утверждать, что теорией «высокий уровень сахара в крови» завершается история научных гипотез данного заболевания, которая сводятся к представлениям о содержании сахара в жидкостях.

А. Блокада процессов дезаминирования.

Сахарный диабет типа 2 (патогенез и лечение)


В.
Увеличение выделения азотсодержащих
веществ.

Г. Снижение
биосинтеза тканевых белков.

Д. Снижение синтеза
мочевины.

А. Снижение
основного обмена.

Б. Прогрессирующее
снижение массы жировой ткани.

В. Прогрессирующее
снижение массы жизненно важных органов.


Г. Значительное
снижение массы тестикул.

Д. Сохранение
массы жизненно важных органов.

Б. Деструкция
тканей.

В. Гипертиреоз.

Г. Гипоксические
состояния.


Д.
Повышение содержания глюкокортикоидов.

А. Амидирование
в клетках.

Б. Аммониогенез
в почках.

В. Выделение через
кожу.

Г.
Выделение через слизистые оболочки.

Д. Выведение через
желудочно-кишечный тракт.

Инсулинозависимый СД (1 тип)

Теперь разговор пойдет о гормональной истории научных утверждений о сахарном диабете. Прежде чем ученые выяснили, что к развитию недуга приводит недостаток инсулина в организме, они сделали несколько больших открытий.

Оскар Минковски и Джозеф фон Меринг в 1889 году представили науке доказательства того, что после того, как собаке удалили поджелудочную железу, у животного в полной мере проявились признаки СД. Другими словами этиология заболевания напрямую зависит от функциональности этого органа.

Другой ученый Эдвард Альберт Шарпей в 1910 году выдвинул гипотезу, что патогенез сахарного диабета кроется в дефиците химического вещества, которое вырабатывают островки Лангерганса, находящиеся в поджелудочной железе. Ученый дал этому веществу название – инсулин, от латинского «insula», что в переводе означает «остров».

Это предположение и эндокринная сущность поджелудочной железы в 1921 году были подтверждены другими двумя учеными Чарльзом Гербертом Бестом и Фредериком Грант Бантингоми.

Патогенез данного заболевания кроется в недостаточной выработке инсулина бета-клетками поджелудочной железы. Бета-клетки отказываются выполнять свою функцию вследствие их разрушения или влияния какого-либо патогенного фактора:

  • аутоиммунные заболевания;
  • стресс;
  • вируснаяинфекция.

На СД 1 типа приходится 1-15% всех случаев сахарного диабета, и чаще всего болезнь развивается в детском или юношеском возрасте. Симптомы этого заболевания быстро прогрессируют и приводят к различным тяжелым осложнениям:

  • кетоацидоз;
  • кома, которая нередко заканчивается смертью пациента.

А. Апатия, сонливость.

Б. Уменьшение
числа эритроцитов.

В.
Повышение артериального давления.

Г.
Замедление сердечной деятельности.

Д.
Снижение иммунологической реактивности.


А.
Усиление процессов распада тканей.

Б.
Прогрессирующее снижение массы жизненно
важных органов.

В.
Увеличение содержания в моче аминокислот.

Г. Увеличение
содержания в моче мочевины, мочевой
кислоты, креатинина.

Д.
Уменьшение содержания в моче азотсодержащих
веществ.

А. Воспаление слизистой желудочно-кишечного тракта.

Б. Опухоли
желудочно-кишечного тракта.

В. Лихорадка.

Г.
Расстройства нервно-гуморальной
регуляции.

Д. Патология
печени.


А – трансаминирование,

Б – дезаминирование,

В – декарбоксилирование.

1.
Деградация аминокислот с образованием
аммиака и кетокислот.

2.
Процесс, приводящий к образованию новых
аминокислот (без промежуточного
образования аммиака).

3. Деградация
аминокислот с образованием углекислого
газа и биогенных аминов.

4.
Реакция катализируется трансаминазами.


5.
Данной реакции подвергаются некоторые
аминокислоты (гистидин, тирозин).

А. Гипоксия.

Б. Дефицит витамин
В6.

А. Гипоксия.

Б. Гиповитаминоз
С.

В. Гиповитаминоз
РР.

Г.
Гиповитаминоз В2 .


Д.
Гиповитаминоз В6 .

А.
Повышение содержания аминокислот в
крови (гипераминоацидемия).

Б.
Снижение содержания аминокислот в
крови.

В. Диспротеинемия.

Г. Аминоацидурия.

А. Избыточное выделение солей мочевой кислоты почками.

Б.
Повышенное связывание солей мочевой
кислоты тканями.

В.
Аллергический компонент заболевания.

Г.
Повышение в крови содержания мочевой
кислоты (гиперурикемия).

Д. Отложение уратов
в суставах.


43.
Сгруппируйте по соответствию буквы и
цифры: А – заменимые аминокислоты, Б –
незаменимые аминокислоты.

1. Фенилаланин.

2. Лизин.

3. Тирозин.

4. Валин.

5. Триптофан.

Глоссарий

Азотистый
баланс –
соотношение между суточным количеством
поступающего с пищей и выделенного
азота в виде промежуточных его продуктов
в составе мочи, кала, пота.

Азотистое
равновесие
– соотношение поступающего с пищей и
выводимого из организма азота в виде
мочевины, креатинина, аммиака и других
промежуточных продуктов метаболизма.

Алкаптонурия
– наследственный дефект фермента
оксидазы (п-оксифенилпируватдезоксигеназы)
гомогентизиновой кислоты, приводящий
к кальцификации, дегенеративному
артриту, остеохондропатии.

Амилоидоз
– диспротеиноз, характеризующийся
накоплением в тканях кристаллоидного
белкового комплекса, устойчивого к
протеолизу.

Аминоацидопатия
– нарушение обмена аминокислот.

Аминоацидурия
– аминокислоты в дефинитивной моче.

Базедова-Грейвса
болезнь
– гипертиреоз.

Бенс-Джонса
белки –
легкие цепи иммуноглобулинов.

Гатри
тест –
выращивание колонии фенилаланин-зависимого
штамма бактерий в крови больного с
гиперфенилаланином.

Гепато-ренальный
синдром
– вторичная почечная недостаточность
при первичных болезнях печени.

Гиалиноз
– накопление в соединительной ткани
любого неамилоидного белкового,
полупрозрачного гомогенного плотного
эозинофильного материала.

Гипопротеинемии
– уменьшение количества белков плазмы
крови.


Глюконеогенез– образование
глюкозы из веществ неуглеводной природы.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: