Что такое LADA-диабет. Подтипы сахарного диабета I типа
Известно, что в основе сахарного диабета II типа лежит нарастающая инсулинорезистентность (нечувствительность тканей к инсулину) и компенсаторно временно повышенная секреция инсулина с ее последующим истощением и ростом уровня сахара в крови.
Австралийские диабетологи в 1993 году опубликовали работу с результатами исследования уровня антител и секреции С-пептида в ответ на стимуляцию глюкагоном, повышающим уровень сахара.
С-пептид — это небольшой белковый остаток, который вырезается ферментами для превращения молекулы проинсулина в инсулин. Уровень С-пептида прямо пропорционален уровню собственного инсулина. По концентрации С-пептида можно оценить секрецию собственного инсулина у пациента на инсулинотерапии.
Поиск аутоантител и определение уровня стимулированного С-пептида у больных СД II типа дали неожиданные результаты. Выяснилось, что пациенты с наличием антител и низкой секрецией С-пептида имеют вовсе не СД II типа (как следует по клиническому течению болезни), а должны быть отнесены к СД I типа (по механизму развития).
Сахарный диабет является хроническим заболеванием вне зависимости от его разновидности.
Выживших нет. Механизм развития аутоиммунного диабета
Основные механизмы уничтожения нормальных тканей организма своими же иммунными клетками уже рассматривались в первой статье нашего спецпроекта по аутоиммунным заболеваниям («Иммунитет: борьба с чужими и… своими» [8]). Для того чтобы без затруднений изучать, что происходит с организмом во время сахарного диабета, очень рекомендуем ее прочесть.
Что же должно случиться, чтобы организм начал атаковать клетки собственной поджелудочной железы? Чаще всего это происходит из-за того, что иммунные клетки Т-хелперы пробиваются через гематоэнцефалический барьер — преграду между кровеносными сосудами и головным мозгом, не дающую некоторым веществам и иммунным клеткам взаимодействовать с нейронами.
Когда эта преграда страдает, и эти два вида клеток встречаются, происходит иммунизация защитных клеток организма. По сходному механизму развивается еще одно заболевание — рассеянный склероз (РС), однако при РС происходит иммунизация другими антигенами нервных клеток.
При помощи своего Т-клеточного рецептора и дополнительного рецептора CD4 Т-хелперы взаимодействуют с комплексом MHC-II—пептид на поверхности антигенпрезентирующих клеток мозга и обретают способность распознавать антигены, которые находятся в нервных клетках.
Такие Т-хелперы уже знают, какое «оружие» им потребуется, если они столкнутся с такими же «врагами-антигенами», как в клетках мозга, и они уже полностью готовы вступить с ними в борьбу. По несчастью, MHC-комплекс у некоторых людей «слишком» эффективно презентирует антигены β-клеток поджелудочной железы, очень похожие на те, что существуют в нервных клетках , и этим вызывает сильный иммунный ответ.
Т-хелперы в скором времени распознают антигены β-клеток, начинают их атаковать и, увы, чаще всего побеждают. Поэтому при диабете 1 типа инсулин у больных прекращает вырабатываться совсем, ведь все клетки, которые были способны его производить, уничтожаются иммуноцитами.
Единственное, что можно посоветовать таким пациентам, — это вводить инсулин в кровь искусственно , в виде инъекций. Если этого не делать, то довольно быстро диабет приводит к масштабным «разрушениям» в организме .
Причины
При стандартном диабете 2-го типа поджелудочная железа заболевшего вырабатывает дефектный инсулин, что приводит к повышению уровня глюкозы в крови и моче.
Еще один вариант – периферические ткани не чувствительны к естественному инсулину, даже если его выработка находится в пределах нормы. При LADA ситуация сложнее.
Органы не вырабатывают неправильного инсулина, но и правильного не вырабатывают также, либо выработка сводится до очень незначительных показателей. Периферические ткани чувствительности не теряют, в результате чего происходит истощение бета-клеток.
Человек с латентным диабетом нуждается в инъекциях инсулина наравне с диабетиками, страдающими от классической формы заболевания.
Причин и поводов для развития такого сложного заболевания, как diabetes mellitus, немало. Невозможно для всех заболевших выявить какую-то одну, универсальную первопричину, которую можно было бы устранить и тем самым окончательно избавить их от сахарной болезни.
Этиология
Основополагающие причины сахарного диабета 1 типа заключаются в генетической предрасположенности. Примечательно то, что вероятность формирования недуга у ребёнка будет немного отличаться в зависимости от того, кто из членов семьи страдает от аналогичного заболевания. Например:
- при больной матери шансы составляют не более 2%;
- если болезнь диагностирована у отца, то возможность варьируется от 3 до 6%;
- протекание такой патологии, как сахарный диабет 1 типа у родного брата или сестры увеличивает вероятность от шести и более процентов.
Отличительные характеристики
Термин ЛАДА присвоен аутоиммунному заболеванию у взрослых людей. Люди, которые попали в данную группу, нуждаются в адекватном лечении гормоном инсулин.
На фоне патологии у больного в организме наблюдается распад клеток поджелудочной железы, которые отвечают за выработку инсулина. Таким образом, в организме человека наблюдаются патологические процессы аутоиммунного характера.
В медицинской практике можно услышать много названий ЛАДА диабета. Некоторые врачи именуют его медленно прогрессирующим заболеванием, другие называют диабет «1,5». И такие названия легко объясняются.
Дело в том, что гибель всех клеток инсулярного аппарата по достижению определенного возраста, в частности – это 35 лет, протекает неспешно. Именно по этой причине ЛАДА часто путается с диабетом второго типа.
Но если сравнить с ним, то в отличие от 2 типа заболевания, при ЛАДА диабете погибают абсолютно все клетки поджелудочной железы, как результат, гормон больше не может синтезироваться внутренним органом в требуемом количестве. А с течением времени выработка и вовсе прекращается.
В обычных клинических случаях абсолютная зависимость от инсулина образовывается спустя 1-3 года от диагностики патологии сахарный диабет, и протекает при характерной симптоматике, как у женщин, так и у мужчин.
Течение патологии ближе ко второму типу, и на протяжении длительного периода времени существует возможность регулировать течение процесса физической активностью и оздоровительной диетой.
Классификация
Мировое здравоохранение подразделило типы сахарного диабета на два основных в связи со степенью недостаточности инсулина и утратой рецепторной активности клеток. Данное патологическое состояние непосредственно связано с углеводным обменом, и его клинические проявления связаны с присутствием избыточного количества глюкозы в крови, а затем и в моче.
Излишний сахар работает как мощнейший токсин, и все основные и резервные силы организма берут направление на его нейтрализацию и выведение.
Юношеский диабет
Аутоиммунный диабет, не требующий при выявлении лечения инсулином (латентный аутоиммунный диабет взрослых)
Определение и патогенез
В течение многих лет полагали, что зависимость от введения инсулина является специфическим клиническим признаком аутоиммунных форм СД. Со временем, однако, накопились данные о несоответствии друг другу в ряде случаев клинических (зависимость от инсулина) и патогенетических (наличие аутоиммунного повреждения В-клеток) критериев и поэтому, для выделения подгрупп среди больных СД данного типа, была разработана классификация СД по этиологическому признаку.
Согласно этой классификации, СД 1-гo типа характеризуется деструкцией островковых В-клеток, значительным снижением или полным прекращением секреции инсулина, наличием в большинстве случаев аутоантител к клеткам островков и измененной частотой иммунорегулирующих генов HLA.
СД этого типа более характерен для детей, но может также проявиться в другом возрасте, и в большинстве случаев, хотя и не всегда, является инсулинозависимый. СД 2-го типа обычно развивается во взрослом возрасте, характеризуется недостаточной секрецией инсулина, наличием или отсутствием инсулинорезистентности, отсутствием признаков аутоиммунного процесса и в большинстве случаев (но не всегда) для лечения больных не требуется введение инсулина.
Для клиницистов в некоторых случаях представляет трудность дифференцировать СД 1-го и 2-го типа и одним из признаков, отличающих их друг от друга, обычно принято было считать наличие или отсутствие аутоантител к островкам.
Вместе с тем, оказалось, что у небольшого числа больных, не нуждающихся в лечении инсулином в момент постановки диагноза СД, выявляются маркеры СД 1-го типа — антитела к В-клеткам.
Для обозначения формы СД у взрослых больных, изначально инсулинонезависимой и характеризующейся наличием антител к клеткам островков, которая в ряде случаев прогрессирует до инсулинозависимого состояния, ввели термин “латентный аутоиммунный диабет взрослых” (latent autoimmune diabetes in adults; LADA).
Исходя из предположения, что СД 1-го типа и LADA представляют собой разные патологические процессы, хотя и являются оба аутоиммунными по своей природе, некоторые авторы ввели термин диабет 1,5 типа. С точки зрения авторов, термин аутоиммунный, исходно не требующий лечения инсулином диабет взрослых (или LADA) лучше отражает характерные особенности данной формы СД.
Данные исследований, ограниченных европейской популяцией, позволяют предположить, что у больных LADA изменения в системе НLА, характерные для генетической предрасположенности к СД 1-го типа, менее выражены, чем у больных с началом заболевания в более молодом возрасте. Если это так, тогда понятен дебют этой формы СД во взрослом возрасте.
https://www.youtube.com/watch?v=_5o1xB6kvN8
