Сахарный диабет при беременности

Почему возникает заболевание?

В период внутриутробного развития ребенка организмом производится повышенная доза глюкозы для обеспечения плода энергией и питанием, необходимым для роста и развития.

Поджелудочная железа функционирует в усиленном режиме, обеспечивая производство необходимого количества инсулина, который корректирует уровень сахара в организме.

Одновременно инсулин вступает в противоборство с прогестероном — гормоном, который вырабатывается плацентой, что блокирует его действие.

К тому же гормоны приводят к потере клетками восприимчивости к инсулину, что в результате способствует повышению концентрации глюкозы.

1.2. Этиология и патогенез

Во время беременности, по мере созревания плаценты, постепенно нарастает инсулинорезистентность, которая является основной причиной развития ГСД [1]. Основную роль в этом процессе играют фетоплацентарные гормоны (плацентарный лактоген и прогестерон) и гормоны матери (кортизол, эстрогены, пролактин), концентрация которых в крови также возрастает с увеличением сроков беременности.

Этот процесс компенсируется повышением продукции и снижением клиренса эндогенного инсулина матери. Инсулинорезистентность усугубляется увеличением калорийности принимаемой матерью пищи, снижением физической активности, и прибавкой веса.

При наличии эндогенных факторов, таких как наследственная предрасположенность к СД 2 типа, ожирение и т.д., секреция инсулина становится недостаточной для преодоления инсулинорезистентности, что и приводит к появлению гипергликемии [2-4].

Гипергликемия у матери приводит к развитию диабетической фетопатии. Риск развития врожденных пороков развития и самопроизвольных абортов при ГСД такой же, как в общей популяции и не связан с декомпенсацией СД, так как часто ГСД развивается после завершения органогенеза у плода.

Декомпенсация ГСД может явиться причиной перинатальной смертности. При ГСД чаще развивается преэклампсия и эклампсия, что нередко требует экстренного родоразрешения путем операции кесарева сечения [3, 5, 6].

В ответ на изменение структуры поверхностных антигенов β-клеток начинается развитие аутоиммунного процесса в виде воспалительной инфильтрации панкреатических островков иммунокомпетентными клетками, приводящего к деструкции изменённых β-клеток. Разрушение 80–90% функциональных β-клеток приводит к клинической манифестации сахарного диабета (СД) 1 типа.

Патогенетически сахарный диабет (СД) 2 типа — гетерогенная группа нарушений обмена веществ, что определяет значительную клиническую неоднородность заболевания. Сочетание чрезмерного питания, малоподвижного образа жизни, генетической предрасположенности на фоне нарушения секреции инсулина приводит к тканевой резистентности и гиперинсулинемии.

Для больных сахарным диабетом (СД) 2 типа с ожирением и инсулинорезистентностью также характерны дислипопротеидемии, особенно гиперприглицеридемия, поскольку избыток инсулина стимулирует липогенез и секрецию липропротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) в печени.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) САХАРНОГО ДИАБЕТА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Сахарный диабет (СД) 1 типа — аутоиммунное заболевание, индуцированное инфекционным процессом вирусной природы или другими острыми или хроническими стрессорными факторами внешней среды, действующими на фоне определённой генетической предрасположенности.

Сахарный диабет (СД) 2 типа — заболевание, развивающееся на фоне генетической предрасположенности. Развитие и клиническое проявление сахарного диабета (СД) 2 типа обусловлено различными факторами (возраст, ожирение, неправильный режим питания, гиподинамия, стресс).

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) САХАРНОГО ДИАБЕТА У БЕРЕМЕННЫХ

Клиническая картина у беременных с сахарным диабетом зависит от формы, степени компенсации, длительности заболевания, наличия поздних сосудистых осложнений диабета (артериальной гипертензии, диабетической ретинопатии, диабетической нефропатии, диабетической полинейропатии и др.), а также стадии развития этих осложнений.

Гестационный диабет (ГСД) в большинстве случаев протекает бессимптомно, клинические проявления невыраженны или неспецифичны. Возможна незначительная гипергликемия натощак, постпрандиальная гипергликемия, иногда происходит развитие классической клинической картины сахарного диабета с высокими цифрами гликемии, жалобами на полиурию, жажду, повышение аппетита, кожный зуд и т.д.

У беременных с сахарным диабетом поздний гестоз начинается с 20–22-й недели гестации, чаще всего с отёчного синдрома, который быстро прогрессирует. Происходит присоединение нефротического синдрома без выраженной артериальной гипертензии.

Стойкие клинические признаки многоводия можно выявить ранее 28-й недели беременности. Выраженное многоводие часто сопровождает перинатальную патологию плода.

Фетоплацентарная недостаточность приводит к ухудшению внутриутробного состояния плода, развитию диабетической фетопатии или задержки внутриутробного развития плода.

Классификация диабета у беременных

Среди нарушений углеводного обмена у беременных различают следующие формы:● Диабет, существовавший у женщины до беременности (прегестационный диабет) — сахарный диабет (СД) 1 типа, сахарный диабет (СД) 2 типа, другие типы сахарного диабета (СД).● Гестационный сахарный диабет (ГСД).

Классификация прегестационного диабета

Различают следующие формы прегестационного диабета (по Дедову И. И

По степени компенсации заболевания различают стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации (табл. 1).

Таблица 1. Лабораторные показатели при различных степенях компенсации сахарного диабета (СД)

Форма гликемии Компенсация Субкомпенсация Декомпенсация
Гликемия натощак 5,0–6,0 6,1–6,5 ≥6,5
Постпрандиальная гликемия (2 ч после еды) 7,5–8,0 8,1–9,0 ≥9,0
Гликемия перед сном 6,0–7,0 7,1–7,5 ≥7,5

Классификация гестационного сахарного диабета

● В зависимости от применяемого метода лечения:◊ компенсируемый диетотерапией;◊ компенсируемый с помощью диеты и инсулинотерапии.● По степени компенсации заболевания:◊ компенсация;◊ декомпенсация.

БЕРЕМЕННОСТЬ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

ГСД, при первичном обращении в перинатальный центр

Глюкоза венозной плазмы1,2

ммоль/л

мг/дл

Натощак

? 5,1, но

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: