Сахарный Диабет (12) — Реферат

7. Патогенез

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:[14]

  1. недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;
  2. нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10%, а диабет второго типа — 80%.

7.1. Панкреатическая недостаточность (1-й тип диабета)

Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа (устаревшее название — инсулинозависимый диабет). Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови.[18]

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против β-клеток поджелудочной железы, разрушая их.

Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).

Сахарный диабет реферат краткое содержание Философия как образ ...

У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности β-клеток.[18]

В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы.

Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.

Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.[18]

7.2. Внепанкреатическая недостаточность (2-й тип диабета)

Для диабета 2-го типа (устаревшее название — инсулинонезависимый диабет) характерны нарушения, указанные в пункте 2 (см. выше). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма (инсулинорезистентность).[19]

Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80% больных диабетом имеют избыточную массу тела[19]) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества.

Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа.

В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет. [14][19].

Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100% совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы.

В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулин-зависимых клеток.

Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается.

Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.

В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения.[19]

Первичные.

  • Замедление синтеза гликогена
  • Замедление скорости глюконидазной реакции
  • Ускорение глюконеогенеза в печени
  • Глюкозурия
  • Гипергликемия

Вторичные

  • Снижение толерантности к глюкозе
  • Замедление синтеза белка
  • Замедление синтеза жирных кислот
  • Ускорение высвобождение белка и жирных кислот из депо
  • Нарушается фаза быстрой секреции инсулина в β-клетках при гипергликемии.

В результате нарушений углеводного обмена в клетках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена.[19]

7.3. Патогенез осложнений

Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу.[14][20]

  • Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза.
  • Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой.
  • Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что в конце концов приводит к развитию тяжёлых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро- и макроангиопатия, различные виды диабетической комы и других.
  • У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний.

Сахарный диабет, как и, к примеру гипертоническая болезнь, является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием.[21]

Этиология (причины)

Генетические факторы и
маркеры


В настоящее время роль генетического
фактора как причины сахарного диабета
окончательно доказана. Это основной
этиологи­ческий фактор сахарного
диабета.

ИЗСД считается
полигенным заболеванием, в основе
которого лежат по меньшей мере 2 мутантных
диабетических гена в 6 хро­мосоме.
Они связаны с HLA-системой
(Д-локусом), которая опре­деляет
индивидуальный, генетически обусловленный
ответ орга­низма и -клеток
на различные антигены.

Гипотеза
полигенного наследования ИЗСД
предполагает, что при ИЗСД имеются два
мутантных гена (или две группы генов),
которые рецессивным путем передают по
наследству предраспо­ложенность к
аутоиммунному поражению инсулярного
аппарата или повышенную чувствительность
-клеток
к вирусным антиге­нам либо ослабленный
противовирусный иммунитет.

Генетическая
предрасположенность к ИЗСД связана с
опреде­ленными генами HLA-системы,
которые считаются маркерами этой
предрасположенности.

Согласно Д.
Фостер (1987) один из генов восприимчивости
к ИЗСД расположен на 6 хромосоме, так
как имеется выраженная связь между
ИЗСД и определенными антигенами
лейкоцитов че­ловека (НLА),
которые кодируются генами главного
комплекса гистосовместимости,
локализованными на этой хромосоме.

В зависимости
от типа кодируемых белков и их роли в
разви­тии иммунных реакций, гены
главного комплекса гистосовмести­мости
подразделяются на 3 класса. Гены I класса
включают локусы А, В, С, которые кодируют
антигены, присутствующие на всех
ядросодержащих клетках, их функция
заключается прежде всего в защите от
инфекции, особенно вирусной.

Гены II
класса располо­жены в D-области,
которая включает локусы DP,DQ,
DR.
Гены этих локусов кодируют антигены,
которые экспрессируются толь­ко на
иммунокомпетентных клетках: моноцитах,
Т-лимфоцитах, -лимфоцитах.

Гены III класса кодируют компоненты
комплемен­та, фактора некроза опухоли
и транспортеров, связанных с процессингом
антигена.

В последние
годы сформировалось представление о
том, что в наследовании ИЗСД, кроме
генов НLА-системы
(хромосома 6), принимает участие также
ген, кодирующий синтез инсулина
(хромосома 11); ген, кодирующий синтез
тяжелой цепи иммуноглобулинов (хромосома
14); ген, отвечающий за синтез -цепи
Т-клеточного рецептора (хромосома 7) и
др.


У лиц с наличием генетической
предрасположенности к ИЗСД изменена
реакция на факторы окружающей среды.
У них ослаблен противовирусный иммунитет
и они чрезвычайно подвержены
цитотоксическому повреждению -клеток
вирусами и химическими агентами.

Вирусная инфекция

Генетический фактор

• наличие двух дефектных генов,
при этом один из них (на 11 хромосоме)
ответственен за нарушение секреции
инсулина, второй — за развитие
инсулинорезистентности (возможно,
де­фект гена 12 хромосомы, ответственного
за синтез инсулиновых рецепторов);

• наличие
общего генетического дефекта в системе
узнавания глюкозы -клетками
или периферическими тканями, что
при­водит к снижению поступления
глюкозы в клетки или к сни­жению
секреции инсулина -клетками
в ответ на глюкозу. Предполагается, что
ИНСД передается доминантным путем.

Избыточное питание и ожирение

Диабетогенным является питание,
характеризующееся употреб­лением
высококалорийной пищи с большим
количеством легко всасывающихся
углеводов, сладостей, алкоголя, и
дефицитом рас­тительной клетчатки.


Роль такого питания особенно возрастает
при малоподвижном образе жизни. Указанный
характер питания и ожирение тесно
взаимосвязаны и способствуют нарушению
секре­ции инсулина и развитию
инсулинорезистентности.

утилизация

глюкозы

Снижение
ч

нарушение секреции

инсулина

Гипер-


гликемия

увствительности

к инсулину

продукция

Первая помощь диабетику. Что делать при инсулиновом шоке и ...

В настоящее время роль генетического фактора как причины сахарного диабета окончательно доказана. Это основной этиологи­ческий фактор сахарного диабета.

ИЗСД считается полигенным заболеванием, в основе которого лежат по меньшей мере 2 мутантных диабетических гена в 6 хро­мосоме. Они связаны с HLA-системой (Д-локусом), которая опре­деляет индивидуальный, генетически обусловленный ответ орга­низма и b-клеток на различные антигены.

Гипотеза полигенного наследования ИЗСД предполагает, что при ИЗСД имеются два мутантных гена (или две группы генов), которые рецессивным путем передают по наследству предраспо­ложенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата или повышенную чувствительность b-клеток к вирусным антиге­нам либо ослабленный противовирусный иммунитет.

Генетическая предрасположенность к ИЗСД связана с опреде­ленными генами HLA-системы, которые считаются маркерами этой предрасположенности.

Согласно Д. Фостер (1987) один из генов восприимчивости к ИЗСД расположен на 6 хромосоме, так как имеется выраженная связь между ИЗСД и определенными антигенами лейкоцитов че­ловека (НLА), которые кодируются генами главного комплекса гистосовместимости, локализованными на этой хромосоме.

В зависимости от типа кодируемых белков и их роли в разви­тии иммунных реакций, гены главного комплекса гистосовмести­мости подразделяются на 3 класса. Гены I класса включают локусы А, В, С, которые кодируют антигены, присутствующие на всех ядросодержащих клетках, их функция заключается прежде всего в защите от инфекции, особенно вирусной.

Гены II класса располо­жены в D-области, которая включает локусы DP,DQ, DR. Гены этих локусов кодируют антигены, которые экспрессируются толь­ко на иммунокомпетентных клетках: моноцитах, Т-лимфоцитах, b-лимфоцитах.

Гены III класса кодируют компоненты комплемен­та, фактора некроза опухоли и транспортеров, связанных с процессингом антигена.

В последние годы сформировалось представление о том, что в наследовании ИЗСД, кроме генов НLА-системы (хромосома 6), принимает участие также ген, кодирующий синтез инсулина (хромосома 11); ген, кодирующий синтез тяжелой цепи иммуноглобулинов (хромосома 14); ген, отвечающий за синтез b-цепи Т-клеточного рецептора (хромосома 7) и др.

Патогенез развития сахарного диабета 2-го типа (Фото)

У лиц с наличием генетической предрасположенности к ИЗСД изменена реакция на факторы окружающей среды. У них ослаблен противовирусный иммунитет и они чрезвычайно подвержены цитотоксическому повреждению b-клеток вирусами и химическими агентами.

• наличие двух дефектных генов, при этом один из них (на 11 хромосоме) ответственен за нарушение секреции инсулина, второй — за развитие инсулинорезистентности (возможно, де­фект гена 12 хромосомы, ответственного за синтез инсулиновых рецепторов);

• наличие общего генетического дефекта в системе узнавания глюкозы b-клетками или периферическими тканями, что при­водит к снижению поступления глюкозы в клетки или к сни­жению секреции инсулина b-клетками в ответ на глюкозу. Предполагается, что ИНСД передается доминантным путем.

Диабетогенным является питание, характеризующееся употреб­лением высококалорийной пищи с большим количеством легко всасывающихся углеводов, сладостей, алкоголя, и дефицитом рас­тительной клетчатки. Роль такого питания особенно возрастает при малоподвижном образе жизни.

Указанный характер питания и ожирение тесно взаимосвязаны и способствуют нарушению секре­ции инсулина и развитию инсулинорезистентности.

          Снижение  

гликемия

3. Эпидемиология

Распространённость сахарного диабета в популяциях человека, в среднем, составляет 1—8,6%, заболеваемость у детей и подростков примерно 0,1—0,3%. С учётом недиагностированных форм эта цифра может в некоторых странах достигать 6%.

По состоянию на 2002 год в мире сахарным диабетом болело около 120 миллионов человек. По данным статистических исследований, каждые 10—15 лет число людей болеющих диабетом удваивается, таким образом, сахарный диабет становится медико-социальной проблемой.

Также следует отметить, что со временем увеличивается доля людей, страдающих 1-м типом сахарного диабета. Это связано с улучшением качества медицинской помощи населению и увеличения срока жизни лиц с диабетом 1-го типа.

[11]

Этиология(причины)

В настоящее время считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному диабету. Впервые подобная гипотеза была высказана в 1896 году, в то время она подтверждалась только результатами статистических наблюдений.

В 1974 году J. Nerup и соавторы, А.

G. Gudworth и J.

С. Woodrow, обнаружили связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа.

Впоследствии был выявлен ряд генетических вариаций, встречающихся значительно чаще в геноме больных диабетом, чем в остальной популяции. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания приблизительно в 10 раз.

[16] Наличие маркеров Dw3/DRw4 увеличивает риск заболевания в 9,4 раза. [16] Около 1,5 % случаев диабета связаны с мутацией A3243G митохондриального гена MT-TL1.

[16]

Однако следует отметить, что при диабете 1-го типа наблюдается генетическая гетерогенность, то есть заболевание может вызываться разными группами генов. Лабораторно-диагностическим признаком, позволяющим определить 1-й тип диабета, является обнаружение в крови антител к β-клеткам поджелудочной железы.

Характер наследования в настоящее время не совсем ясен, сложность прогнозирования наследования связана с генетической гетерогенностью сахарного диабета, построение адекватной модели наследования требует дополнительных статистических и генетических исследований.

[17]

5. Классификация сахарного диабета

Существует ряд классификаций сахарного диабета по различным признакам. В совокупности они входят в структуру диагноза и позволяют достаточно точно описать состояние больного диабетом. [10]

5.1. Этиологическая классификация

I. Сахарный диабет 1-го типа Основная причина и эндемизм детского диабета (деструкция β-клеток приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности)

  • Аутоиммунный
  • Идиопатический

II. Сахарный диабет 2-го типа (приводит к относительной инсулиновой недостаточности)

  • У лиц с нормальной массой тела
  • У лиц с избыточной массой тела

III. Другие типы диабета при:

  1. генетических дефектах функции β-клеток,
  2. генетических дефектах в действии инсулина,
  3. болезнях экзокринной части поджелудочной железы,
  4. эндокринопатиях,
  5. диабет, индуцированный лекарствами,
  6. диабет, индуцированный инфекциями,
  7. необычные формы иммунноопосредованного диабета,
  8. генетические синдромы, сочетающиеся с сахарным диабетом.

IV. Гестационный сахарный диабет

5.2. Классификация по тяжести течения заболевания

Лёгкое течение

Легкая (I степень) форма болезни характеризуется невысоким уровнем гликемии, которая не превышает 8 ммоль/л натощак, когда нет больших колебаний содержимого сахара крови на протяжении суток, незначительная суточная глюкозурия (от следов до 20 г.л).

Состояние компенсации поддерживается с помощью диетотерапии. При легкой форме диабета могут диагностироваться у больного сахарным диабетом ангионейропатии доклинической и функциональной стадий.

Средней степени тяжести

При средней (ІІ степень) тяжести сахарного диабета гликемия натощак повышается, как правило, до 14 ммоль/л, колебания гликемии на протяжении суток, суточная глюкозурия обычно не превышает 40 г.л, эпизодически развивается кетоз или кетоацидоз.

Компенсация диабета достигается диетой и приёмом сахароснижающих пероральных средств или введением инсулина (в случае развития вторичной сульфамидорезистентности) в дозе, которая не превышает 40 ОД на сутки.

У этих больных могут выявляться диабетические ангионейропатии различной локализации и функциональных стадий.

Тяжёлое течение

Тяжелая (ІІІ степень) форма диабета характеризуется высокими уровнями гликемии (натощак свыше 14 ммоль/л), значительными колебаниями содержимого сахара в крови на протяжении суток, высоким уровнем глюкозурии (свыше 40-50 г/л). Больные нуждаются в постоянной инсулинотерапии в дозе 60 ОД и больше, у них выявляются различные диабетические ангионейропатии.

5.3. Классификация по степени компенсации углеводного обмена

  • Фаза компенсации
  • Фаза субкомпенсации
  • Фаза декомпенсации

Понятно, что компенсированная форма диабета – это хорошее состояние больного, у которого лечением удается достигнуть нормальных показателей сахара в крови и его полного отсутствия в моче. При субкомпенсированной форме диабета не удается достигнуть таких высоких результатов, но уровень глюкозы в крови ненамного отличается от нормы, то есть составляет не более 13,9 ммоль/л, а суточная потеря сахара с мочой составляет не более 50 г. При этом ацетон в моче отсутствует полностью.

Хуже всего протекает декомпенсированная форма диабета, потому что в этом случае улучшить углеводный обмен и снизить сахар в крови удается плохо. Несмотря на лечение, уровень сахара поднимается более 13,9 ммоль/л, а потеря глюкозы с мочой за сутки превышает 50 г, в моче появляется ацетон.

Возможна гипергликемическая кома.

5.4. Классификация по осложнениям

  • Диабетическая микро- и макроангиопатия.
  • Диабетическая нейропатия.
  • Диабетическая ретинопатия.
  • Диабетическая нефропатия.
  • Диабетическая стопа.

5.5. Формулировка диагноза

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

При формулировке диагноза на первое место выставляется тип диабета, для диабета 2-го типа указывается чувствительность к пероральным сахароснижающим средствам (с резистентностью или без), тяжесть течения заболевания, затем состояние углеводного обмена, и далее следует перечисление осложнений сахарного диабета.

По МКБ 10.0 диагноз сахарный диабет в зависимости от положения в классификации кодируется разделами E 10-14 осложнения заболевания обозначаются четвертными знаками от 0 до 9.

.0 С комой
.1 С кетоацидозом
.2 С поражением почек
.3 С поражениями глаз
.4 С неврологическими осложнениями
.5 С нарушениями периферического кровообращения
.6 С другими уточнёнными осложнениями
.7 С множественными осложнениями
.8 С неуточнёнными осложнениями
.9 Без осложнений

Наиболее распространён сахарный диабет 2-го типа (до 90% всех случаев в популяции). Хорошо известен сахарный диабет 1-го типа, характеризующийся абсолютной инсулинозависимостью, ранней манифестацией и тяжёлым течением. Кроме того, существует ещё несколько видов диабета, но все они клинически проявляются гипергликемией и мочеизнурением.

10.1. Сахарный диабет 1-го типа

Дополнительные сведения: Инсулинотерапия

8. Клинические признаки диабета

В клинической картине диабета принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.[22]

К основным симптомам относятся:

  1. Полиурия — усиленное выделение мочи, вызванное повышением осмотического давления мочи за счёт растворённой в ней глюкозы (в норме глюкоза в моче отсутствует). Проявляется учащённым обильным мочеиспусканием, в том числе и в ночное время.
  2. Полидипсия (постоянная неутолимая жажда) — обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови.
  3. Полифагия — постоянный неутолимый голод. Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток поглощать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина (голод среди изобилия).
  4. Похудание (особенно характерно для диабета первого типа) — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит больных. Похудание (и даже истощение) обусловлено повышенным катаболизмом белков и жиров из-за выключения глюкозы из энергетического обмена клеток.

Основные симптомы наиболее характерны для диабета 1-го типа. Они развиваются остро. Пациенты, как правило, могут точно назвать дату или период их появления.

К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические знаки, развивающиеся медленно на протяжении долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1-го, так и 2-го типа:

  • зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),
  • сухость во рту,
  • общая мышечная слабость,
  • головная боль,
  • воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,
  • нарушение зрения,
  • наличие ацетона в моче при диабете 1-го типа. Ацетон является результатом сжигания жировых запасов.[23]

9. Диагностика

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Диагностика диабета 1-го и 2-го типа облегчается присутствием основных симптомов: полиурии, полифагии, похудания. Однако основным методом диагностики является определение концентрации глюкозы в крови. Для определения выраженности декомпенсации углеводного обмена используется глюкозотолерантный тест.

Диагноз «диабет» устанавливается в случае, если:[24]

  • концентрация сахара (глюкозы) в капиллярной крови натощак превышает 6,1 ммоль/л (миллимоль на литр), а через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) превышает 11,1 ммоль/л;
  • в результате проведения глюкозотолерантного теста (в сомнительных случаях) уровень сахара крови превышает 11,1 ммоль/л;
  • уровень гликозилированного гемоглобина превышает 5,9 %;
  • в моче присутствует сахар;
  • в моче содержится ацетон (Ацетонурия).

12. Лечение

12.1. Общие принципы

Лечение сахарного диабета в подавляющем большинстве случаев является симптоматическим и направлено на устранение имеющихся симптомов без устранения причины заболевания. Основными задачами врача при лечении сахарного диабета являются:[30]

  • Компенсация углеводного обмена.
  • Профилактика и лечение осложнений.
  • Нормализация массы тела.
  • Обучение пациента.

Компенсация углеводного обмена достигается двумя путями: путём обеспечения клеток инсулином, различными способами в зависимости от типа диабета, и путём обеспечения равномерного одинакового поступления углеводов, что достигается соблюдением диеты.[30]

Очень важную роль в компенсации сахарного диабета играет обучение пациента. Больной должен представлять, что такое сахарный диабет, чем он опасен, что ему следует предпринять в случае эпизодов гипо- и гипергликемии, как их избегать, уметь самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и иметь чёткое представление о характере допустимого для него питания.[31]

12.2. Диетотерапия


Дополнительные сведения: Диета

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: