Йога при диабете 2 типа

Какое действие оказывает прием Зенслим Диаб на организм человека? И почему оп показан при диабете?

Зенслим Диаб не лечит диабета, а создает здоровье, рассматривая человека как единое целое, неразрывно связанное с окружающим миром и Вселенной.

Сахарный диабет в большинстве случаев развивается при абсолютно нормальном уровне инсулина и зачастую даже избыточном, но при этом инсулин и глюкоза не усваиваются. Диабет второго типа развивается от избытка инсулина. Инсулинорезистентность или метаболический синдром, переводит человека в группу риска развития сахарного диабета 2 типа и атеросклероза.

Беременность и сахарный диабет

Во время беременности функционирует дополнительная эндокринная железа – система «плацента-плод». Вырабатываемые ею гормоны не контролируются обычными системами обратной связи, и поэтому синтез плацентарных гормонов увеличивается параллельно с увеличением массы плаценты и с течением времени.

Плацентарный «гормон роста» совместно с кортизолом снижает усвоение глюкозы мышечной тканью в материнском организме.Итак, при физиологически протекающей беременности происходит постепенное увеличение резистентности к инсулину.

Поэтому во вторую половину беременности существенно возрастает уровень глюкозы. Избыток глюкозы используется плодом, но у беременной гипергликемия вызывает возрастание в крови базального уровня инсулина. Влияние этих двух факторов приводит к накоплению жира во время беременности, масса которого увеличивается в среднем на 5-10 кг.

Еще, Во время беременности и кормления в организме женщины преобладают прогестины (прогестерон и ряд других веществ с похожим действием).

Эти гормоны обладают так называемым анаболическим действием, то есть стимулируют аппетит, способствуют накоплению жировой и мышечной массы.

Кстати, «накопительное» действие этих гормонов каждая женщина может ощутить без всякой беременности.

Прогестины преобладают и во вторую фазу менструаольно-овариального цикла. В эту фазу многие женщины отмечают усиление аппетита и некоторую прибавку веса.

Известно, что все похудательные мероприятия во вторую фазу женского цикла гораздо менее эффективны, чем в первую. Известно так же, что набору веса способствует и применение с лечебной или противозачаточной целью гормональных препаратов, содержащих прогестерон и его аналоги.

Непосредственными причинами развития инсулинорезистентности во время физиологической беременности считаются следующие: наличие антител к рецепторам инсулина, конкуренция за места связывания с рецепторами инсулина, снижение связывания с рецепторами, снижение активности ферментов, принимающих участие в метаболизме глюкозы, изменения скорости капиллярного кровотока.

При отсутствии генетических дефектов, предрасполагающих факторов -данные изменения не вызывают патологических реакций в организме женщины и плода. Наличие физиологической ИР и сохранность компенсаторных механизмов обеспечивает нормальное развитие беременности.

При существовании каких-либо сбоев механизмов компенсации увеличение степени ИР будет способствовать переходу физиологической ИР в патологическую. Это будет способствовать тому, что описанные изменения смогут выходить за рамки физиологических приспособительных реакций и приводить как к развитию осложнений беременности, так и к различным метаболическим нарушениям.

Беременность на фоне сахарного диабета повышает вероятность невынашивания и развития аномалий у малыша. Но если женщина с диагнозом «сахарный диабет» хочет родить  ребенка, риски можно свести к минимуму, главное, правильно подготовиться к знаменательному событию жизни.

Если до зачатия и во время всей беременности уровень глюкозы у женщины находился в пределах нормы, то вероятность развития плода с какими-либо врожденными пороками развития минимальна. Но если уровень глюкозы в крови до момента зачатия либо во время беременности будет повышен (некомпенсированный сахарный диабет), то высока вероятность выкидыша, смерти ребенка при родах, развития каких-либо врожденных дефектов или болезней новорожденного.

Некомпенсированный сахарный диабет матери может привести к нарушению обмена веществ у плода, что спровоцирует развитие у него ожирения, задержку жидкости в его организме. Результатом этого будут определенные трудности при родах и избыточный вес ребенка.

К сожелению может произойти смерть ребенка при родах. В крови матери уровень глюкозы повышен.

Кровоток плода сообщается с кровотоком матери через плаценту. Значит, большое количество глюкозы попадает в кровь плода.

В ответ на это его поджелудочная железа вырабатывает гораздо больше инсулина, чтобы уровень глюкозы нормализовался. При родах кровоток матери и ребенка разобщается, а поджелудочная железа не может быстро перестроиться и вырабатывать инсулина меньше.

У ребенка повреждается мозг, и он, как правило, погибает.

Так что же делать женщинам с некомпенсированной формой диабета? Переводить в компенсированную за счет правильного режима питания. Малыши у мам больных сахарным диабетом адаптируются к условиям внеутробного существования медленно, поэтому нуждаются в интенсивном наблюдении.

На развитие сахарного диабета у ребенка влияет то, как он питается. Лучшая защита  — грудное вскармливание. Исследования доказали, что у детей, находящихся на искусственном вскармливании диабет развивается чаще, чем у тех, кто вскармливался естественным образом.

У маленьких детей инстинкты здорового питания еще не испорчены. Они могут сами регулировать количество пищи. Не приправляйте еду малыша сахаром и солью — пусть научится чувствовать натуральный вкус здоровой пищи. Питание ребенка должно быть полноценным и разнообразным.

Прививайте ребенку вкус к активной жизни. Сахарный диабет чаще развивается у малоподвижных людей. Необходимо, чтобы спокойные занятия чередовались со спортивными упражнениями. Поэтому, как только будет возможно, запишите ребенка в спортивную секцию или в бассейн.

Инсулин активирует сигнальный путь Ras

Белки Ras входят в суперсемейство малых ГТФ-связывающих белков. Это небольшие белки (молекулярная масса 21 кДа, около 190 аминокислотных остатков), содержащие на С-конце ковалентно связанный фарнезильный или геранильный остаток.

С помощью такого гидрофобного конца белки Ras (p21ras) прикрепляются к внутренней поверхности плазматической мембраны.

Ras вовлечены в разнообразные клеточные процессы, включая везикулярный транспорт, функции шаперонов, пролиферацию.

Как и все ГТФ-связывающие белки, Ras регулируются циклом ГТФ-белок (активная форма) U ГДФ-белок (неактивная форма). В этих превращениях участвуют еще и другие белки: GAP (GTPase activating factor), GEF (GTF exchange factor) и SOS; два последних белка обеспечивают отделение ГДФ от Ras и присоединение ГТФ.

В покоящейся клетке р21ras находится преимущественно в неактивной ГДФ-форме. Стимуляция клетки инсулином (а также другими факторами роста и митогенами) приводит к быстрому возрастанию количества активной ГТФ-формы.

Происходит это следующим образом. Небольшой цитозольный белок Grb-2 (growth factor receptor bound protein), содержащий SH2- и SH3-домены, может нековалентно присоединяться к фосфорилированному РИ в области определенных фосфотирозиновых остатков.

Этому взаимодействию способствует один из субстратов РИ, а именно Shc. Далее образовавшийся комплекс взаимодействует с другим комплексом, содержащим белок Ras (р21ras ).

Белки Grb2 и Shc называют также адапторными белками, поскольку они связывают тирозинкиназные рецепторы (в данном случае РИ) с белком Ras. В комплекс также включаются белки, обеспечивающие обмен ГДФ/ГТФ и активацию Ras (SOS, GAP, GEF, OST).

На цитоплазматической части рецептора инсулина образуется большая гроздь взаимодействующих белков. Таким образом инсулин активирует белок Ras, и инсулиновый сигнальный путь соединяется с сигнальным путем Ras.

Активация Ras является конечным звеном трансмембранной передачи сигнала и начальным звеном цитоплазматических и ядерных сигнальных путей. Эти пути составляют каскад протеинкиназных реакций с участием протеинкиназы Raf-1, МАПКК (митогенактивируемой протеинкиназы киназа) и МАПК (митогенактивируемые протеинкиназы).

Активированный Ras приобретает способность соединяться с протеинкиназой Raf-1. Raf-1 находится в цитозоле в соединении с некоторыми белками теплового шока, и в этом состоянии не обладает протеинкиназной активностью; фермент активируется в результате соединения с белком Ras.

Этот процесс сложен: для полной активации Raf-1 требуется его присоединение к плазматической мембране, фосфорилирование по тирозиновым остакам ферментом саркокиназой (Src), фосфорилирование по сериновым и треониновым остаткам специфической протеинкиназой С, а также взаимодействие с рецептором инсулина.

Таким образом в этот момент гроздь белков на рецепторе инсулина еще больше вырастает.

Активированная протеинкиназа Raf-1 фосфорилирует (активирует) МАПКК, которая фосфорилирует МАПК. Активированная МАПК фосфорилирует определенные белки цитоплазмы (в частности — протеинкиназу pp90S6, фосфолипазу А2 и рибосомальную киназу).

Сигнал может передаваться также и в ядро, обеспечивая регуляцию транскрипции определенных генов: фосфорилированная МАПК фофорилирует (активирует) ряд факторов транскрипции.

О диагнозе и лечении сахарного диабета

Диагноз сахарного диабета часто можно поставить уже на основе жалоб больного на полиурию, полидипсию, полифагию, ощущение сухости во рту. Однако нередко необходимы специальные исследования, в том числе лабораторные.

Толерантность к глюкозе определяют, когда концентрация глюкозы в плазме венозной крови в пределах нормы, т.е. не превышает 6,4 ммоль/л (у детей 7,2 ммоль/л). Концентрация глюкозы больше 7,8 ммоль/л свидетельствует о сахарном диабете, и в этом случае нет необходимости проводить тест толерантности к глюкозе.

Гликозилированные гемоглобины. В крови человека содержится ряд гликозилированных гемоглобинов. Обычно определяют HbA1c, который содержится в наибольшей концентрации — в норме около 5% от всего гемоглобина; при диабете концентрация увеличивается в 2 — 3 раза.

HbA1c определяют не только для диагностики, но и для контроля эффективности компенсации гликемии при инсулинотерапии.

Это возможно потому, что концентрация гликозилированного гемоглобина пропорциональна усредненной концентрации глюкозы в крови за последние несколько недель.

Инсулин и С-пептид секретируются b-клетками в эквимолярных количествах. В печени задерживается около 60% инсулина, поступающего с кровью воротной вены из поджелудочной железы, поэтому отношение концентраций С-пептид/инсулин в воротной вене и периферическом кровообращении при базальных условиях равно примерно 3/1 (или больше, поскольку из периферической крови инсулин удаляется с большей скоростью, чем С-пептид).

С-пептид удаляется из организма в основном через почки. Суточная экскреция С-пептида составляет около 45 мкг, и пропорциональна суточной продукции инсулина.

По величине суточной экскреции С-пептида можно судить о функциональном состоянии b-клеток.

1) генетическая предрасположенность

2) инициация аутоиммунной реакции

3) самоподдерживающаяся аутоиммунная реакция, начало разрушения b-клеток

4) утрата толерантности к глюкозе

5) манифестация диабета, явный диабет у С-пептид-положительных индивидов

6) полная (или почти полная) деструкция b-клеток, инсулинозависимость

7) осложнения диабета

Диета при сахарном диабете 2 типа, диетический стол при диабете

Патогенетические события, специфичные для каждой стадии, являются или могут быть мишенями для средств лечения.

Инсулинотерапия остается основным методом лечения. Она имеет целью поддержание нормогликемии, или, по-другому, компенсацию нарушений складирования энергоносителей, в основном гликогена и жиров.

Инсулинотерапией не удается достигнуть той степени точности регуляции гликемии, которая обеспечивается нормальными островками Лангерганса, Слишком часто случаются эпизоды гипергликемии, а отсюда — гликирование белков и поздние осложнения сахарного диабета.

Гипергликемия в течение нескольких дней уже вызывает изменения в капиллярах. Первоначальные изменения могут быть обратимыми, но повторяющиеся эпизоды гипергликемии приводят к необратимым повреждениям.

Поэтому остаются актуальными поиски новых методов лечения диабета.

Стимуляция регенерации островков Лангерганса как возможный метод лечения диабета.

В поджелудочной железе человека содержится 104-106 островков Лангерганса, или примерно 1,5% объёма железы. Около 75% клеток островков приходится на b-клетки, синтезирующие инсулин. Примерно 20% составляют a-клетки, синтезирующие глюкагон.

Островки при эмбриогенезе развиваются из эндодермальных клеток, находящихся в эпителиальном слое протоков поджелудочной железы. У взрослых пролиферативная активность островков весьма ограничена, и все же их количество может увеличиваться, причем двумя путями: путем пролиферации уже существующих b-клеток или путем дифференцировки из клеток протоков.

Дифференцировку и пролиферацию стимулируют некоторые факторы роста — пролактин, гормон роста, бетацеллюлин (белок семейства эпидермальных факторов роста), белок REG (лектин С-типа, экспрессируемый островками).

Неудовлетворительные результаты лечения ИЗСД иммуномодуляторами, возможно, объясняются именно недостаточной пролиферативной активностью b-клеток. Недавно было найдено, что одновременное подавление иммунного процесса и стимуляция пролиферации b-клеток оказывается более эффективным при лечении диабета у мышей линии NOD.

В качестве иммуномодулятора применяли линомид (хинолин-3-карбоксамид), а в качестве стимулятора пролиферации b-клеток — белок Reg, экспрессирующийся в панкреатической ацинарной ткани. Каждый из этих агентов по-отдельности ослабляет проявления сахарного диабета на ранних стадиях развития болезни, в то время как на более поздних стадиях такой же эффект достигается лишь при одновременном применении линомида и белка Reg.

При этом отмечено увеличение количества островков в поджелудочной железе, количества b-клеток в островках и содержания инсулина в железе. Возможно, эти данные указывают путь к разработке эффективных методов лечения ИЗД.

Чем же Аюрведическое средство Зенслим Диаб отличается от других средств от сахарного диабета?

Аюрведические препараты для похудения предназначены для корректировки нарушения в целом, а не на устранении только конкретного проявления.

— У аюрведических продуктов практически не бывает побочных эффектов, т. к. аюрведическая формула не может вызвать отравления или гиперреакции даже при употреблении целой упаковки.

— Зенслим содержит экстракты исключительно из пищевых растений, которые веками употреблялись в пищу, клинически доказано их положительное влияние на здоровье и уменьшение веса. Восполняет 30–35% ежедневного рациона пищевых волокон (клетчатки) и содержит большое количество витамина С, антиоксидантов, фитонутриентов, кальция, калия, магния и других минералов и питательных веществ.

Активированный рецептор инсулина фосфорилирует определенные цитоплазматические белки — субстраты рецептора

Известно несколько субстратов РИ: РИ-C1, РИ-С2, Shc, а также некоторые белки семейства STAT (signal transducer and activator of transcription, переносчики сигнала и активаторы транскрипции). Они активируют разные сигнальные пути.

Субстрат 1 рецептора инсулина (РИ-С1) — главный. Этот цитоплазматический белок фосфорилируется по остаткам тирозина немедленно после стимуляции инсулином.

Фосфорилирование субстрата РИ ведет к плейотропной реакции клетки на инсулиновый сигнал. От степени фосфорилирования субстрата зависит увеличение или уменьшение клеточного ответа на инсулин, амплитуда изменений в клетках и чувствительность к гормону.

Мыши лабораторной линии, лишенные гена РИ-С1, проявляют резистентность к инсулину и сниженную толерантность при нагрузке глюкозой. Это указывает на то, что повреждения гена РИ-С1 могут быть причиной ИНЗД.

В базальном состоянии РИ-С1 фосфорилирован по серину (в меньшей мере — по треонину); после стимуляции инсулином степень фосфорилирования и по тирозину, и по серину существенно увеличивается. РИ-С1 является также и субстратом инсулиноподобного фактора роста (ИФР-I), который фосфорилирует его по тем же местам, что и РИ.

Рецепторы ряда других факторов роста (например PDGF, EGF, CSF-1) не фосфорилируют РИ-С1.

Фосфорилирование РИ-С1 по нескольким тирозиновым остаткам придает ему способность соединяться с рядом белков, содержащих SH2-домены. К таким белкам в частности относятся Nck, тирозинфосфатаза syp, p85-субъединица ФИ-3-киназы, адапторный белок Grb2, протеин-тирозинфосфатаза SH-PTP2, фосфолипаза Сg, GAP (активатор малых ГТФ-связывающих белков).

В результате взаимодействия РИ-С1 с подобными белками генерируются множественные нисходящие сигналы.

Нековалентное соединение белков происходит за счет взаимодействия SH2-доменов с аминокислотными последовательностями РИ-С1, содержащими фосфорилированный тирозиновый остаток. При этом не любые белки, содержащие домены SH2, присоединяются к РИ-С1: например, не присоединяются фосфолипаза Сg или GAP.

Избирательность ассоциации определяется аминокислотной последовательностью в области фосфорилированного остатка тирозина (однако, домены SH2 связывают с небольшим сродством и свободный фосфотирозин). Таким путем могут образоваться многокомпонентные комплексы белков, участвующих в трансдукции сигнала.

Этот механизм не является специфической особенностью инсулиновой сигнализации: при трансдукции сигналов, поступающих от рецепторов факторов роста, цитокинов и др. тоже образуются комплексы с белками, содержащими SH2-домены.

В некоторых белках, содержащих SH2-домены, а также в цитоскелетных белках найдены SH3-домены; эти домены могут взаимодействовать с пролин-богатыми последовательностями других белков.

Кому показан прием  Зенслим Диаб?

Перед тем как начать лечить диабет номер два или номер один с помощью йоги, следует проконсультироваться у специалиста. У этого метода есть свои противопоказания:

  • острая стадия патологий, которые сопровождают сладкую болезнь;
  • такое осложнение как нефропатия;
  • то же касается ретинопатии.

Зенслим Диаб показан в комплексной профилактике преддиабета, сахарного диабета и метаболического синдрома.

Зенслим Диаб помогает предотвратить развитие сахарного диабета у людей из группы риска (при ожирении, метаболическом синдроме и предиабете).

Систематическое применение аюрведического препарата «Зенслим Диаб» способствует повышению качества жизни у людей с сахарным диабетом и предотвращает развитие у них тяжелых осложнений и дает возможность вылечиться.

Пранаямы йоги для профилактики диабета.

Занятия йогой осуществляются с древних времен, но только недавно они получили огромную популярность среди населения. Йога наблюдалась многими медицинскими светилами, которые доказывают, что она может помочь удержать под контролем такое заболевание, как сахарный диабет. Асаны иога не только помогают вылечить и сделать эту болезнь более управляемой, но они помогают и в сохранении нашего здоровья.

  1. Асана Manduka — типичная асана, выполняемая, сидя в vajrasana: оказывает давление на поджелудочную железу.
  2. Асана Sarvangasana — трудная асана, но со временем Вы сможете добиться успеха в ее практике: особо полезна для людей страдающих диабетом.
  3. Асана Shalabhasana — помогает в балансировке кислотности и борьбе с расстройствами желудка.
  4. Асана Paschimottanasana — улучшает функции почек, печени и поджелудочной железы.
  5. Асана Ardha matsyendra asana- сравнительно жесткая асана йоги, и ее практику необходимо проводить под полным наблюдением инструктора по йоге.
  6. Асана Vakarasana — если Вы не в состоянии выполнить ardha matsyendra asana, Вы можете выполнить vakarasana, поскольку она намного легче и имеет почти одинаковую пользу.

Соотношение жиров и углеводов в низкожировой и низкоуглеводной диетах

В исследовании Tulane University School of Public Health, которое побудило меня к написанию этой статьи, принимали участие две группы людей — первые питались на основе низкоуглеводной диеты, вторые придерживались низкожировой.

При этом члены  низкоуглеводной группы снизили потребление углеводов с примерно 240 граммов углеводов в день до 127 граммов. Тем временем члены низкожировой группы потребляли по 200 граммов углеводов в день.

Если вы не любитель точного подсчета калорий, то можете обобщить рекомендации авторов этого исследования так: меньше есть обработанной и нездоровой пищи, забыть про фастфуд, конфеты, сахар, печенье и пирожные; не пить сладкую и особенно газированную воду, есть больше фруктов и овощей; а также заниматься физическими упражнениями. И будете правы.


Но что же все-таки выбрать — безжировую или низкоуглеводную диету? На самом деле выбор продуктов должен быть более дифференцированным и осознанным. Нужно брать в расчет не только классификацию жиров или простых и сложных углеводов, а более развернутый элементный состав того или иного продукта. При этом необходимо отталкиваться от собственного состояния здоровья.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: